ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD AKUT ( AMI )

PENGERTIAN

Infark miokard adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalami kerusakan (nekrosis) dalam region jantung yang mengurangi suplai darah adekuat karena penurunan aliran darah koroner.

Infark miokard akut adalah oleh orang awam disebut serangan jantung yaitu penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner sehingga aliran darah ke otot jantung tidak cukup sehingga menyebabkan otot jantung mati.

Aterosklerosis koroner menimbulkan gejala dan komplikasi sebagai akibat penyempitan lumen arteri dan penyumbatan aliran darah ke jantung. Sumbatan aliran darah yang berlangsung progresif, dan suplai darah yang tidak adekuat (iskemia) yang ditimbulkannya akan membuat sel-sel otot kekurangan komponen darah yang sangat dibutuhkan untuk hidup.

Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam berbagai tingkat. Manifestasi utama iskemia miokardium adalah nyeri dada. Angina pectoris adalah nyeri dada yang hilang timbul, tidak disertai kerusakan ireversibel sel-sel jantung. Iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel dinamakan infark miokardium. Jantung yang mengalami kerusakan ireversibel akan mengalami degenerasi dan kemudian diganti dengan jaringan parut. Bila kerusakan jantung sangat luas, jantung akan mengalami kegagalan, artinya ia tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan tubuh akan darah dengan memberikan curah jantung yang adekuat.

ETIOLOGI

Penyebabnya dapat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau trombus. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi. Pada setiap kasus terdapat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

PATOFISIOLOGI

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat supali darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.

30 menit setelah terjadi sumbatan, perdarahan metabolik terjadi sebagai akibat dari iskemia. Glikosis anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk menghasilkan laktase.Perubahan-perubahan pada elektro potensial membran, setelah 20 menit terjadi perubahan-perubahan seluler meliputi ruptur lisotum dan defek struktural sarkolema yang menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Zone iskemia yang ada di sekitar area infark mungkin tersusun oleh sel-sel normal atau sel-sel abnormal. Area iskemia ini dapat membalik apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat. Tujuan terapi adalah memperbaiki area iskemia tersebut dan mencegah perluasan sentral zone nekrosis.

Miokard infark mengganggu fungsi ventrikuler dan merupakan predisposisi terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi: Kemunduran kontraksi, penurunan stroke volume, gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole, dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikuler. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi refleks simpatetik untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokonstriksi, hipertrofi ventrikuler, serta retensi air tuntutan dengan miokardial. Tapi direncanakan untuk mencukupi kebutuhan dengan dan menurunkan tuntutan terhadap oksigen.

Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dibebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada hari kedua atau ketiga. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu ketiga sebagai jaringan konektif fibrous yang menggantikan jaringan nekrotik, jaringan parut menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan.

Miokard infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan sesuai area miokardium yang terkena. Apabila mengenai tiga sekat dinding miokardium maka disebut infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium disebut infark sebendokardial. Miokard infark juga dapat dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung, yang secara umum dapat terjadi pada sisi posterior, anterior, septal anterior, anterolateral, posteroinferior dan apical. Lokasi dan luasan lesi menentukan sejauh mana kemunduran fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan.

JENIS-JENIS MIOKARD INFARK

MIOKARD INFARK SUBENDOKARDIAL.
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari Rumah Sakit.

MIOKARD INFARK TRANSMURAL.
Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

FAKTOR PENCETUS

Faktor pencetus terjadinya Miokard infark yaitu :

a. Stress.

b. Cuaca yang dingin atau panas.

c. Pekerjaan fisik.

d. Merokok.

e. Peminum kopi.

MANIFESTASI KLINIS

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak dapat tertahankan lagi.

c. Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual serta muntah.

g. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)

KOMPLIKASI KLINIK

• gagal jantung kongesif

• Syok kardiogenik

• Disfungsi otot papilaris

• Defek septum ventrikel

• Ruptura jantung

• Aneurisma ventrikel

• Tromboembolisme

• Perikarditis

• Aritmia

0 komentar:

← Askep Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Askep Diabetes Mellitus (DM) →

Askep Akut Miokard Infark (AMI)

Posted on February 16, 2011 by onki

Description: Askep Akut Miokard Infark (AMI)A.penegertian

Akut Miokard Infark (AMI) biasa juga di kenal dengan Serangan jantung terjadi ketika arteri yang menuju ke jantung tersumbat dan pasokan darah diperlambat atau terhenti. Ketika otot jantung tidak bisa mendapatkan oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan, jaringan jantung yang terkena mungkin mati.

B.Etimologi

a.Penyakit Jantung Iskemik

Definisi: Syndromes menyebabkan ketidakseimbangan antara permintaan dan pasokan oksigen miokard

- Iskemia: Kadar jaringan oksigenasi tidak cukup.

b.Hasil dari Penyakit Jantung Iskemik

- Angina pektoris

- Myocardial Infarction akut

- Kematian mendadak jantung

- Penyakit Jantung Iskemik Kronik

- Infark: zona jaringan yang kekurangan suplai darah.

C. Defenisi

- Mengacu pada proses dimana jaringan miokard mengalami kerusakan karena berkurangnya aliran darah koroner karena Aterosklerosis atau oklusi lengkap embolus, arteri atau trombus.

D.Faktor dan Risiko

- Merokok

- Hiper lipidemia

- DM> Diabetes Mellitus

- HTN> Hipertensi

- Obesitas

- Stres.

E. Tanda dan Gejala

- Nyeri dada: adalah gejala yang paling umum dari hati

- Crushing memancarkan sakit dada ke bahu + lengan bawah

- Diaforesis kulit, berkeringat dingin, wajah pucat

- Hipertensi atau hipotensi

- Bradikardia atau takikardia

- Prematur ventrikel / atau denyut atrium

- Palpitasi, kecemasan dispnea

- Disorientasi, kebingungan, kegelisahan

F. Pemeriksaan Diagnosis

- Mual, muntah, cegukan

- Kelemahan pada bahu, rahang kiri dan lengan

- Atypical gejala: gangguan epigastrium atau perut, sakit atau kusam sensasi kesemutan, sesak napas, kelelahan ekstrim

Catatan: Tingkat MI lebih besar pada pria ♂ daripada perempuan ♀

G. Evaluasi Diagnosis

- J: Sejarah penyakit ini (durasi, nyeri)

B: Sejarah penyakit sebelumnya (. ↑ BP, D.M)

- EKG: memperbesar Q gelombang, elevasi segmen ST depresi dan inversi gelombang T.

- CPK paling sensitif + indikator yang dapat diandalkan dalam kasus MI, p 6hrs → kembali normal pada hari ke-3.

- WBC count menunjukkan peningkatan.

H. Komplikasi

- USD: gagal jantung kongestif

- Miokard pecah

- Arrythemia Hidup dan mengancam

- Perikarditis

- Syok kardiogenik

Manajemen

- Istirahat untuk memperoleh O2 ↓.

- Menghilangkan nyeri dada, analgesik (morfin sulfat).

- melebarkan arteri baik + vena.

- Antikoagulan (heparin).

- Trombolitik (streptokinase) melarutkan trombus.

- O2 administrasi.

- ↓ kecemasan

I. Intervensi keperawatan

Mengurangi Nyeri

- Menangani pasien hati-hati saat memberikan perawatan awal, istirahat di tempat tidur, mulai infus IV, tanda-tanda awal mendapatkan vital, dan elektroda untuk pemantauan EKG melampirkan terus menerus.

• oksigen oleh kanula nasal.

• Memberi dukungan dan jaminan kepada pasien

• Administrasi nitrogliserin sublingual seperti yang diarahkan; check tekanan darah (BP), dan tingkat denyut jantung (HR),

Intervensi keperawatan 2

- Diskusikan dengan anggota keluarga pasien dan perawat mengantisipasi dan rejimen medis.

a. Jelaskan jam mengunjungi dan perlu membatasi jumlah pengunjung pada satu waktu.

b.Menawarkan anggota keluarga untuk menelfon saja untuk memeriksa status pasien.

c. Amati efek samping sedasi seperti kelesuan, kebingungan.

Intervensi keperawatan 3

- Amati tanda-tanda kecemasan yang sering terjadi seperti meningkatnya denyut jantung, BP, dan laju pernapasan.

- Administer agen anti ansietas seperti yang ditentukan.

a. Jelaskan kepada pasien alasan untuk sedasi.

b. Yakinkan pasien bahwa tujuan dari sedasi adalah untuk mendapatkan kenyamanan dan berkurangnya kecemasan.

Intervensi keperawatan 4

- Menjaga konsistensi perawatan dengan satu atau dua perawat secara teratur untuk membantu pasien, terutama jika kecemasan yang parah hadir.

- Penawaran pijat punggung untuk mendapatkan relaksasi, mengurangi ketegangan otot, dan meningkatkan integritas kulit.

Intervensi keperawatan 5

- Menjaga Stabilitas hemodinamik

- Memantau BP setiap 2 jam atau seperti diarahkan-hipertensi meningkatkan afterload jantung, mengangkat kebutuhan oksigen; hipotensi menyebabkan penurunan perfusi jaringan koroner.

- Monitor respirasi setiap 2 sampai 4 jam.

- Auskultasi untuk suara napas normal dan abnormal (ronki mungkin menunjukkan kegagalan ventrikel kiri; menyebar crackles menunjukkan edema paru).

Pengertian

    Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu pada proses Description: infark-miokardrusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
    Sedangkan pengertian menurut Suyono, 1999 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

Penyebab AMI

Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi / penyebab terjadinya infark miokard akut yaitu :

1) Faktor penyebab :

a) Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga faktor:

i) Faktor pembuluh darah :

· Aterosklerosis

· Spasme

· Arteritis

ii) Faktor sirkulasi:

· Hipotensi

· Stenosis aorta

· Insufisiensi

iii) Faktor darah:

· Anemia

· Hipoksemia

· Polisitemia

b) Curah jantung yang meningkat:

· Aktivitas yang berlebihan

· Makan terlalu banyak

· Emosi

· Hipertiroidisme

c) Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada:

· Kerusakan miokard

· Hipertropimiokard

· Hipertensi diastolik

2) Faktor predisposisi

a) Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah:

· Umur lebih dari 40 tahun

· Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause

· Hereditas

· Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi

b) Faktor resiko yang dapat dirubah:

i) Mayor:

· Hipertensi

· Hiperlipidemia

· Obesitas

· Diabetes

· Merokok

· Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori

ii) Minor:

· Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif)

· Stress psikologis berlebihan

· Inaktifitas fisik
Tanda dan Gejala

Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu:

1. Nyeri :

a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptord.

2. Laboratorium

Pemeriksaan enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

c. AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Pemeriksaan Penunjang

1.EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q patologis.

2. Enzim Jantung.

CPKMB, LDH, AST

3.Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi.

4.Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.

5.Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.

6.Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis

7.GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8.Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.

9.Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.

10.Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

11.Pemeriksaan pencitraan nuklir

a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI.

b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

12.Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

13.Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

14.Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

15.Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
Penatalaksanaan

1. Rawat ICCU, puasa 8 jam

2. Tirah baring, posisi semi fowler.

3. Monitor EKG

4. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit

5. Oksigen 2 – 4 lt/menit

6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg

7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg

8. Bowel care : laksadin

9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus

10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna

11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas
Pengkajian
Pengkajian Primer

1. Airways

a. Sumbatan atau penumpukan sekret

b. Wheezing atau krekles

2. Breathing

a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

c. Ronchi, krekles

d. Ekspansi dada tidak penuh

e. Penggunaan otot bantu nafas

3. Circulation

a. Nadi lemah , tidak teratur

b. Takikardi

c. TD meningkat / menurun

d. Edema

e. Gelisah

f. Akral dingin

g. Kulit pucat, sianosis

h. Output urine menurun
Pengkajian Sekunder

1. Aktifitas

Gejala :

· Kelemahan

· Kelelahan

· Tidak dapat tidur

· Pola hidup menetap

· Jadwal olah raga tidak teratur

Tanda :

· Takikardi

· Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.

2. Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.

Tanda :

· Tekanan darah

Dapat normal / naik / turun

Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.

· Nadi

Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).

· Bunyi jantung

Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.

· Murmur

Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

· Friksi ; dicurigai Perikarditis

· Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

· Edema

Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.

· Warna

Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

3. Integritas ego

Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.

4. Eliminasi

Tanda : normal, bunyi usus menurun.

5. Makanan atau cairan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan

6. Higiene

Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

7. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )

Tanda : perubahan mental, kelemahan

8. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

· Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).

· Lokasi :

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

· Kualitas :

“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.

· Intensitas :

Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.

Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia

9. Pernafasan:

Gejala :

· dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat

· dispnea nokturnal

· batuk dengan atau tanpa produksi sputum

· riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :

· peningkatan frekuensi pernafasan

· nafas sesak / kuat

· pucat, sianosis

· bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

10. Interaksi sosial

Gejala :

· Stress

· Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS

Tanda :

    Kesulitan istirahat dengan tenang
    Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
    Menarik diri

Description: askep-ima1

.

Description: askep-ima21
Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan :

· nyeri dada dengan / tanpa penyebaran

· wajah meringis

· gelisah

· delirium

· perubahan nadi, tekanan darah.

Tujuan :

Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS

Kriteria Hasil:

· Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1

· ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang

· tidak gelisah

· nadi 60-100 x / menit,

· TD 120/ 80 mmHg

Intervensi :

    Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada.
    Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
    Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
    Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
    Monitor tanda-tanda vital ( nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
    Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.

Tujuan :

Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.

Kriteria Hasil :

· Tidak ada edema

· Tidak ada disritmia

· Haluaran urin normal

· TTV dalam batas normal

Intervensi :

· Pertahankan tirah baring selama fase akut

· Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD

· Monitor haluaran urin

· Kaji dan pantau TTV tiap jam

· Kaji dan pantau EKG tiap hari

· Berikan oksigen sesuai kebutuhan

· Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi

· Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis

· Berikan makanan sesuai diitnya

· Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :

· Daerah perifer dingin

· EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu

· RR lebih dari 24 x/ menit

· Kapiler refill lebih dari 3 detik

· Nyeri dada

· Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )

· HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80 AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg

· Nadi lebih dari 100 x/ menit

· Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :

Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.

Kriteria Hasil:

· Daerah perifer hangat

· Tidak sianosis

· Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

· RR 16-24 x/ menit

· Tidak terdapat clubbing finger

· Kapiler refill 3-5 detik

· Nadi 60-100x / menit

· TD 120/80 mmHg

Intervensi :

· Monitor Frekuensi dan irama jantung

· Observasi perubahan status mental

· Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa

· Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

· Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi

· Pantau pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium misal EKG, elektrolit , GDA (Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan pemberian oksigen

4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan di RS

Kriteria Hasil :

· Tekanan darah dalam batas normal

· Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen

· Paru bersih

· Berat badan ideal ( BB ideal TB -100 – 10 %)

Intervensi :

· Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan

· Observasi adanya oedema dependen

· Timbang BB tiap hari

· Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

· Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuretik.

5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :

· Dispnea berat

· Gelisah

· Sianosis

· Perubahan GDA

· Hipoksemia

Tujuan :

Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.

Kriteria hasil :

· Tidak sesak nafas

· Tidak gelisah

· GDA dalam batas Normal ( Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )

Intervensi :

· Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan

· Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.

· Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.

· Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien

· Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.

6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

· Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien

· Frekuensi jantung 60-100 x/ menit

· TD 120-80 mmHg

Intervensi :

· Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas

· Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )

· Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.

· Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.

· Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.

7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

Tujuan :

Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

    Klien tampak rileks
    Klien dapat beristirahat
    TTV dalam batas normal

Intervensi :

· Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas

· Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman

· Ajarkan tehnik relaksasi

· Minimalkan rangsang yang membuat stress

· Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan

· Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang

· Berikan support mental

· Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi

8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.

Tujuan :

Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selama di RS

Kriteria Hasil :

· Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan

· Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.

Intervensi :

· Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh buku, program audio/ visual, tanya jawab dll.

· Beri penjelasan faktor resiko, diet ( rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan,

· Peringatan untuk menghindari aktifitas manuver valsava

· Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual.
DAFTAR PUSTAKA

1. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000

2. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

3. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

4. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)

5. Heni Rokhaeni, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta, Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita; 2002

6. Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002

7. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)

8. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001

9. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)

10. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002

11. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

12. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998

13. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;

Tweet