A. Pengertian
Infark Miokard Infark (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.Penyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan pembuluh darah koroner.
Untuk lebih mengetahui lebih lanjut tentang sumbatan pembuluh darah koroner silakan baca di AsKep Penyakit Jantung Koroner
B. Etiologi
Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil,juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% )
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium,menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4 jam.Secara morfologis,IMA dapat terjadi secara transmural atau subendocardial.IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner.Sebaliknya pada IMA subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel
C. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup ( stroke volume ) dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri.Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik.Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal jantung ).
Pemburukan hemodinamiknini bukan saja disebabkan karena daerah infar,tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya.Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik,untuk mempertahan kan curah jantung,tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik.Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal,pemburukan hemodinamik akan minimal.
Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama,tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati.Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinyaiskemik mengalami perbaikan.Daerah-daerah diskinetik Akibat IMA akan menjadi akinetik,karena terbentuk jaringan parut yang kaku.Miokard yang sehat dapat pula mengalami hipertrofi.Sebaliknya, perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas.Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture septun ventrikel,regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan.Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter,daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan.Sistem saraf otonom juga berpean besar terhadap terjadinya aritmia.Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
Infark Miokard Infark (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.Penyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan pembuluh darah koroner.
Untuk lebih mengetahui lebih lanjut tentang sumbatan pembuluh darah koroner silakan baca di AsKep Penyakit Jantung Koroner
B. Etiologi
Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil,juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% )
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium,menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4 jam.Secara morfologis,IMA dapat terjadi secara transmural atau subendocardial.IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner.Sebaliknya pada IMA subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel
C. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup ( stroke volume ) dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri.Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik.Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal jantung ).
Pemburukan hemodinamiknini bukan saja disebabkan karena daerah infar,tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya.Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik,untuk mempertahan kan curah jantung,tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik.Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal,pemburukan hemodinamik akan minimal.
Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama,tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati.Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinyaiskemik mengalami perbaikan.Daerah-daerah diskinetik Akibat IMA akan menjadi akinetik,karena terbentuk jaringan parut yang kaku.Miokard yang sehat dapat pula mengalami hipertrofi.Sebaliknya, perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas.Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture septun ventrikel,regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan.Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter,daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan.Sistem saraf otonom juga berpean besar terhadap terjadinya aritmia.Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
D. Tanda dan Gejala
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal,seperti diremas-remas,ditekan,ditu suk,panas atau ditindih barang berat .Nyeri dada dapat menjalar ke lengan ( umumnya kiri) bahu,leher,rahang,bahkan ke punggung dan epigastrium.Nyeri dada berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tak responsif dengan nitrogliserin.Kadang-kadang terutama pada pasien dengan diabetes dan orang tua,tidak ditemukan nyeri sama sekali.Nyeri dapat disertai perasaan mual ,muntah , sesak ,pusing ,keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope.
Pasien sering tampak ketakutan.Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal.Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah,paradoksal dan irama gallop.Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru.Takikardia,kulit yang pucat,dingin dan hipotensi ditemkan pada kasus yang relatif lebih berat,kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.
E. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG :
adanya gelombang patologik disertai dengan peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik.Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam ( Q/R lebih dari ¼ )
2. Laboratorium :
Creatinin fosfakinase (CPK).Iso enzim CKMB meningkat.Hal ini terjadi karena kerusakan otot,maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah.Normal 0-1 mU/ml.Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3.SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml.Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12.Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED,lekositosis ringan,kadang-kadang hiperglikemia ringan.
3. Kateterisasi
Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi
4. Radiologi
Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari jantung
5. Ekhokardiografi
Menilai fungsi dari ventrikel kiri,gerakan jantung abnormal
F. Diagnosis Banding
1. Angina Pektoris tidak stabil / insufisiensi koroner akut
2. Diseksi aorta ( nyeri dada umumnya sangat hebat,dapat menjalar ke perut dan punggung )
3. Kelainan saluran cerna bagian atas ( hernia diafragmatika,esofagitis refluks )
4. Kelainan lokal dinding dada ( nyeri bersifat lokal,bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh )
5. Kompresi saraf ( terutama C8,nyeri pada distribusi saraf tersebut )
6. Kelainan intra abdominal ( kelainan akut,pankreatitis dapat menyerupai IMA
G. Komplikasi
- Aritmia
- Bradikardia sinus
- Irama nodal
- Gangguan hantaran atrioventrikuler
- Gangguan hantaran intraventrikuler
- Asistolik
- Takikardia sinus
- Kontraksi atrium prematur
- Takikardia supraventrikuler
- Flutter atrium
- Fibrilasi arium
- Takikardia atrium multifokal
- Kontraksi prematur ventrikel
- Takikardia ventrikel
- Takikardia idioventrikuler
- Flutter dan fibrilasi ventrikel
- Renjatan kardiogenik
- Tromboembolisme
- Perikarditis
- Aneurisme ventrikel
- Regurgitasi mitral akut
- Ruptur jantung dan septum
H. Terapi Medis
1. Trombolitik
2. Pemasangan stent
3. Ancillary drug terapi seperti aspirin,heparinisasi,nitrate
4. CABG
I. Pengkajian ( Pengkajian Fokus )
1. Pengkajian
2. Kualitas chest pain
Berdentum-dentum,tertikam,rasa menyesakkan nafas atau seperti tertindih barang berat
3. Lokasi dan radiasi
Retrosternal dan prekordil kiri,radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan pipi,dagu,gigi,daerah epigastrik dan punggung
4. Faktor pencetus
Mungkin terjadi pada saat istirahat atau selama kegiatan
5. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan
Berlangsung lama,berakhir lebih dari 30 menit,tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum nitrogliserin
6. Tanda dan gejala
Cemas,gelisah,lemah sehubungan dengan keringatan,dispnoe,pening,tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual,muntah,pingsan,kulit dingin dan lembab, cegukan dan stress gastrointestinal,suhu menurun
7. Pemeriksaan fisik :
Mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tandanya gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi.TD normal,meningkat atau menurun,takipnea,mula-mula pain reda kemudian kembali normal,suara jantung S3,S4 galop menunjukkan disfungsi ventrikel,sistolik murmur,M.Papilarri disfungsi,LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub,pulmonary crackles,urin out put menurun, vena jugular amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ),RV disfungsi,amplitudo vena jugular menurun,edema perifer,hati lembek
8. Parameter hemodinamik
Penurunan PAP,PCPN,SVR,CO/CI
9. RV Infraction
Peningkatan RAP,SVR,penurunan PAP,PCWP,CO/CI
J. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh
3. Kecemasan ( uraikan tingkatannya ) berhubungan dengan ancaman/perubahan kesehatan status sosio-ekonomi;ancaman kematian
4. ( Resiko tinggi ) penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik jantung;penurunan preload/peningkatan tahanan vaskular sistemik;infark/diskinetik miokard,kerusakan struktural seperti aneurisme ventrikel dan kerusakan septum
5. ( Resiko tinggi ) perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan/sum batan aliran darah koroner
6. ( Resiko tinggi ) kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal;peningkatan natrium/retensi air;peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma
7. Kurang pengetahuan ( tentang kondisi dan kebutuhan terapi ) berhubungan dengan kurang terpajan atau salah persepsi terhadap informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang
K. Rencana Keperawatan
No Diagnosa Kep Tujuan Rencana Tindakan Keperawatan
1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner Nyeri berkurang - Pantau nyeri ( lokasi, karakteristik,durasi, intensitas ),catat setiap respon verbal/non verbal, perubahan hemodinamik
- Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada pasien
- Bantu melakukan tehnik relaksasi ( nafas dalam / perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi )
- Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi :
- Antiangina spt : Nitro-Bid, Nitrostat,Nitro-Dur )
- Beta Bloker spt : atenolol ( tenormin ) pindolol ( vis ken ) propanolol ( inderal )
- Analgetik spt : morfin, meperidin ( demerol )
- Penyekat saluran kalsium spt : verapamil ( calan ), diltiazem ( prokardia )
2. Intoleransi aktifitas b/d ketidak seimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh - Pantau HR,dan perubahan TD sebelum,selama, dan sesudah aktifitas sesuai dengan indikasi
- Tingkatkan istirahat, batasi aktifitas
- Anjurkan pasien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal
- Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis pasien
- Bantu aktifitas sesuai dengan keadaan pasien dan jelaskan pola pening katan aktifitas bertahap
- Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA
3. Kecemasan ( uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan - status sosio – ekonomi; ancaman kematian - Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan pasien
- Dorong pasien untuk mengespresikan perasaan marah,cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya
- Orientasikan pasien dan orang terdekat dengan prosedur rutin dan aktifitas yang diharapkan
- Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas / sedativa sesuai indikasi (diazepam,valium,flurazepam,dal-mane,lorazepam,ativan )
-
4. (Resiko tinggi) penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi,irama, dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/ peningkatan tahanan vaskular sistemik;infark/ diskinetik miokard, kerusakan struktural spt aneurisme ventrikel dan kerusakan septum - Pantau TD,HR,nadi,periksa dalam keadaan baring,duduk, dan berdiri ( bila mungkin )
- Auskultasi adanya S3,S4 dan adanya murmur
- Auskultasi bunyi nafas
- Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah
- Kolaborasi pemberian oksigen sesuai dengan kebutuhan pasien
- Pertahankan paensi IV – lines/ heparin lok sesuai dengan indikasi
- Bantu pemasangan/ pertahankan patensi pacu jantung bila digunakan
5. (Resiko Tinggi ) perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan/ sumbatan aliran darah koroner - Pantau perubahan kesadaran / keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung,letargi,gelisah syok
- Pantau tanda-tanda sianosis, kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer
- Pantau fungsi pernafasan ( frekuensi,kedalaman,kerja otot aksesori,bunyi nafas )
- Pantau fungsi gastrointestinal ( anoreksia,penurunan bising usus,mual,muntah,distensi abdomen dan konstipasi )
- Pantau asupan cairan dan haluran urine,catat berat jenis
- Kolaborasi pemeriksaan laboratorium ( gas darah,BUN kreatinin,elektrolit )
- Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan seperti : Heparin / natrium warfarin ( couma-din ) , simetidin (tagament),ranitidin (zantac),antasida,trombolitik (t-PA,streptokinase)
6. ( Resiko tinggi ) kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal;peningkatan natrium/retensi air ;peningkatan tekanan hidrostatik / penurunan protein plasma - Auskultasi bunyi nafas terhadap adanya krekels
- Pantau adanya distensi vena jugularis,edema anasarka
- Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan tiap hari bila tidak ada kontra indikasi
- Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi jantung
- Kolaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi ( furosemide / lasix,hidralazin/apresoline, spironolakton/hidrolakton/ aldactone )
- Pantau kadar kalium sesuai indikasi
7. Kurang pengetahuan ( tentang kondisi dan kebutuhan terapi ) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang - Kaji tingkat pengetahuan pasien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan belajar pasien
- Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran. ( tanya jawab,leaflet,instruksi ringan, aktifitas kelompok )
- Berikan penekanan penjelasan tentang faktor resiko,pembata san diet/aktifitas,obat dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat
- Peringatkan untuk menghin dari aktifitas isometrik,manu ver valsava dan aktifitas yang memerlukan tangan diposisi kan di atas kepala
- Jelaskan program peningkatan aktifitas bertahap ( contoh : duduk,berdiri,jalan,kerja ringan,kerja sedang)
L. Discharge Planning ( Rencana Pemulangan )
Daftar Pustaka
Carpenito ( 2000),Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktek Klinis,Ed.6,EGC, Jakarta
Doenges at al ( 2000 ),Rencana Asuhan Keperawatan,Ed.3,EGC,Jakarta
Price & Wilson (1995),Patofisiologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,Ed,4,EGC Jakarta
Soeparman & Waspadi(1990),Ilmu Penyakir Dalam,BP FKUI,Jakarta
KEGAWATDARURATAN PADA KLIEN DENGAN AKUT MIOKARD INFARK (A M I)
KEGAWATDARURATAN PADA KLIENDENGAN AKUT MIOKARD INFARK (A M I)
A. Pengertian
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Noer H. M Sjaifullah, 1999 : 1008)
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996)
Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.
B. Klasifikasi
Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan :
1. mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel).®Akut Miokard Infark Transmural
2. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial infark®Infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).
Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :
1. Akut Miokard Infark Anterior.
2. Akut Miokard Infark Posterior.
3. Akut Miokard Infark Inferior.
C. Etiologi
1. Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat spasme dan pembentukan gumpalan.
2. Hipertropi Ventrikel Kiri (HVK), idiopathic hypertropic subaortic stenosis (IHSS).
3. Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau gangguan paru akut.
Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara dramatic relative meningkat dibandingkan aliran darah.
4. Emboli arteri koroner, yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau infeksi.
5. Vasopasm arteri koroner.
6. Arteritis.
7. Abnormalitas Koroner, termasuk anurisyma arteri koroner.
8. Kokain, amfetamin, dan efedrin.
Meningkatnya afterload atau perubahan inotropik, yang menyebabkan kenaikkan kebutuhan miokard.
9. Vasospasm primer dari arteri koroner.
Faktor risiko untuk terjadinya pembentukan plak aterosklerosis termasuk :
± Umur laki-laki 4 thn)
1 2 x/10 detik 2 tangan 80 x/menit (15 x/10 detik) 4 – 5 15 : 2
• Pertolongan Lanjut (Advanced Life Support) :
D : Drug and fluid (pemberian cairan dan obat-obatan).
Tujuan
Untuk mengurangi rasa nyeri dada, vasodilator untuk meningkatkan aliran darah koroner.
Intervensi
Sedative seperti diazepam 3-4x 2-5 mg peroral pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. analgesic seperti morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM, lain-lain seperti nitrat, antagonis kalsium dan beta bloker. Nitrogliserin 0,4-1,2 mg (sublingual) atau 1 – 2 mg (pasta topikal). Antikoagulan seperti heparin 20000-40000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi, diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin. Infuse dextrose 5% atau NaCl 0,9%.
E : Electrocardiography (EKG).
Tujuan
Untuk mengantisipasi timbulnya aritmia.
Intervensi
Monitor EKG secara serial.
F : Fibrillation treatmen
Tujuan
Menentukan kerusakan otak dan resusitasi serebral.
Intervensi
Untuk mengobati fibrilasi ventrikel dilakukan DC – shock. Defibrilasi dilakukan 3 Joule / kg BB. Dosis ulangan tertinggi adalah 5 Joule / kg BB dengan maksimal 400 Joule (Wsec).
Gelombang fibrilasi dapat halus (fine) atau kasar (coarse). Gelombang yang halus biasanya kurang berespons dengan DC – shock. Pemberian epinefrin dapat meningkatkan amplitude gelombang fibilasi dan membuat jantung lebih peka terhadap DC – shock. Epinefrin diberikan Intravena sebanyak 0,5 – 1 ml (konsentrasi 1 : 1000). Pijat Jantung Luar (PJL) dan ventilasi tetap diberikan selama 1 – 2 menit, agar epinefrin dapat dialirkan dari jantung. Kalsium – klorid 10 ml yang diberikan Intravena mempunyai efek yang sama dengan epinefrin.
Bila setelah DC – shock 400 Joule diulangi fibrilasi ventrikel tetap ada , dapat diberi lagi epinefrin Intravena , yang dapat diulangi setiap 3 – 5 menit. Selama itu PJL dan ventilasi tetap dilakukan. Dapat pula diberikan lidokain bolus Intravena 75 mg; ini akan meningkatkan respons jantung terhadap DC – shock. Pemberian lidokain dapat diulangi setiap 5 menit, tetapi dosis maksimal tidak boleh melebihi 200 – 300 mg. Bila DC – shock dan lidoakain belum berhasil mengembalikan irama sinus, dapat diberikan propranolol 1 mg Intravena, kemudian diikuti dengan DC – shock berikutnya.
Biasanya pasien sudah memberi respos dengan 2 – 3 kali DC – shock, tetapi kadang-kadang diperlukan 9 kali atau lebih. Bila dengan DC – shock ketiga belum ada respons, dianjurkan untuk memakai defiblirator lain.
• Pertolongan Jangka Panjang (Prolonged Life Support) :
G : Gauging (penilaian)
Tujuan
Memonitor dan mengevaluasi Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP), pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya pasien diselamatkan dan diteruskan pengobatan.
Intervensi
H : Human mentation
Tujuan
Menentukan fungsi otak apakah normal / dapat pulih kembali.
Intervensi
I : Intensive care
Tujuan
Untuk perawatan intensive jangka panjang. Mempertahankan homeostatis ekstra – kranial dan homeostatis intra – kranial, antara lain dengan mengusahakan agar fungsi pernafasan, kardiovaskuler, metabolik, fungsi ginjal dan fungsi hati menjkadi maksimal. Memastikan apakah pasien dapat sembuh kembali atau adanya kematian serebral.
J. Penanganan awal kecurigaan Infark Miokardium
Nyeri dada yang berlangsung lama
Peningkatan ST Perubahan
pada rekaman EKG EKG nonspesifik
Berikan nitrogliserin
sublingual
Peningkatan ST Peningkatan ST
yang terus berlanjut ST membaik
Nitrogliserin IV
Angiografi koroner
Berlangsung 6 jam
Trombolisis Kontra indikasi
Pengurangan nyeri terhadap trombolisis Pengurangan nyeri,
Pemantauan O2
Heparin
Angiografi koroner Infark gelombang Q Infark gelombang non-Q
Tanpa komplikasi Dengan komplikasi Diltiazem
Stratifikasi risiko Evaluasi dan terapi
yang tepat Angiografi koroner
(Sumber : Stein Jay H, 43 : 2001)
DAFTAR PUSTAKA
Barbara C. Long. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan). Alih bahasa : Yayasan Ikatan alumsi Pendidikan Keperawatan Pajajaran Bandung. Cetakan I.
Callaham, Barton & Scumaker. (1997). Seri Skema Diagnosis dan Penatalaksanaan Gawat Darurat Medis. Cetakan I. Alih bahasa : Widjaja Kusuma Editor : Lyndon Saputra. Binarupa Aksara. Jakarta.
Doenges Marilynn E, Mary Frances Moorhouse & Alice C. Geissler. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. Editor : Monica Ester, Yasmin Asih. Cetakan I, Edisi 3. EGC. Jakarta.
Mansjoer Arif dkk. (1999). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 1. Media Aesculapius. Jakarta.
Noer H. M Sjaifullah. (1999). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ketiga. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.
Price Sylvia Andersen & Lorraine M. Wilson. (1995). Pathofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Alih bahas : Peter Anugerah. Editor : Caroline Wijaya. Buku 1. Cetakan I. Edisi 4. EGC. Jakarta.
Samekto M Widiastuti. (2001). Infark Miokard Akut. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Semarang
Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal – Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agus Waluyo dkk. Editor : Monica Ester dkk. Cetakan I. Edisi 8. EGC. Jakarta.
Stein Jay H. (2001). Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Alih bahasa : Edi Nugroho. Editor : Sugiarto Komala, Alexander H. Santoso. Cetakan I. Edisi 3. EGC. Jakarta.
askep KEGAWAT DARURATAN INFARK MIOKARD AKUT(IMA)
I.
KONSEP MEDIS
A. Pengertian
1. Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
2. Menurut Suyono, 1999 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
3. Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI disertai adanya trombus, dan berdasarkan penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari. Infark tidak statis dan dapat berkembang secara progresif.
B. ETIOLOGI
Ada tiga penyebab terjadiya infark iokard akut yaitu :
1) Thrombus
2) Penimbunan lipid pada jaringan fibrosa
3) Syok / perdarahan
C. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
D. Manifestasi Klinik
Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu:
1. Nyeri :
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
.
2. Laboratorium (Pemeriksaan enzim jantung) :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
E. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q patologis.
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI.
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
15. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
F. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi.
Adapun penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien yang menderita infark miokard akut adalah sebagai berikut :
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semi fowler.
3. Monitor EKG
4. Infus D5% 10 – 12 tetes / menit
5. Oksigen 2 – 4 liter / menit
6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam / infus
10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas.
G. Penatalaksanaan Gawat Darurat
Gangguan hemodinamika dapat disebabkan gangguan pada irama jantung, gangguan pada pompa jantung dan gangguan pada volume darah / cairan yang mengisi pembuluh darah. Gangguan hemodinamika dapat bermanifestasi klinis berupa hipotensi, sianosis, kesadaran menurun dan lain-lain. Pada topik ini akan kita bahas mengenai gangguan irama jantung dan gangguan pompa jantung yang dapat kita ketahui dari gambaran elektrokardiografi (EKG).
Dari Advance Cardiac Life Supports (ACLS), kegawatan irama jantung (aritmia / disritmia) dibagi menjadi tiga yaitu henti jantung, bradikardi dan takikardi.
1. Henti Jantung,
Henti jantung adalah idak ada nadi atau heart rate. Yang termasuk henti jantung adalah sebagai berikut :
a. Asistol
Kriteria : tidak ada aktivitas listrik, paling sering ditemukan pada kasus henti jantung. Sering timbul setelah Ventrikel Fibrilasi (VF) dan Pulseless Electrical Actifity (PEA) Pulseless Electrical Actifity (PEA).
b. Pulseless Electrical Actifity (PEA).
Kriteria : ada aktvitas listrik jantung tetapi tidak terdeteksi pada saat pemeriksaan arteri (nadi tidak teraba).
c. Ventrikel takikardi (VT) tanpa nadi
Kriteria :
1) Irama : Ventrike Takikardi
2) Heart Rate : > 100 kali/menit (250-300 kali/menit)
3) Gelombang P : tidak terlihat
4) Interval PR : tidak terukur
5) Gelombang QRS : lebar > 0,12 detik
d. Ventrikel Fibrilasi (VF)
Kriteria :
1) Irama : ventrikel fibrilasi
2) Heart Rate : tidak dapat dihitung
3) Gelombang P : tidak terlihat
4) Interval PR : tidak terukur
5) Gelombang QRS : tidak teratur, tidak dapat dihitung
2. Takikardi,
Takikardi yaitu heart rate lebih dari 150 kali /menit. Gambaran EKG dapat dikelompokan menjadi 2 yaitu QRS sempit dan QRS lebar
QRS sempit, gambaran EKG-nya bisa berupa :
a. Sinus takikardi
Kriteria :
1) Irama : sinus takikardi
2) Heart Rate : > 100 kali/menit
3) Gelombang P : 0,04
4) Interval PR : 0,12
5) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik
b. Atrial takikardi
Kriteria :
1) Irama : atrial takikardia/supraventrikel takikardi
2) Heart Rate : > 150 kali/menit
3) Gelombang P : kecil atau tidak terlihat
4) Interval PR : tidak dapat dihitung
5) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik.
c. Atrial Flutter (gelepar atrial)
Kriteria :
1) Irama : atrial flutter
2) Heart Rate : bervariasi
3) Gelombang P : banyak bentuk seperti gergaji,perbandingan dengan komplek QRS bisa 3 atau 4 atau 5 dan seterusnya
4) Interval PR : tidak dapat dihitung
5) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik
d. Atrial Fibrilasi (AF)
Kriteria :
1) Irama : tidak teratur
2) Heart Rate : bervariasi, dapat dibagi respon ventrikel cepat (HR > 100),, respon ventrikel normal (HR 60 –100), respon ventrikel lambat (< 60) 3) Gelombang P : tidak dapat diidentifikasikan 4) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik 5) QRS lebar, gambaran EKG-nya bisa berupa : Ventrikel Takikardi atau Atrial Fibrilasi dengan aberan. Kedua gambarannya sama dengan di atas (henti jantung), hanya saja secara klinis pasien tampak sadar dan nadi atau heart rate masih dapat diperiksa. 3. Bradikardi Bradikardi yaitu heart rate < 60 kali/ menit, dapat berupa : a. sinus bradikardia Kriteria : 1) Irama : sinus 2) Heart Rate : < 60 kali/menit 3) Gelombang P : 0,04 detik 4) Interval PR : 0,12-0,20 detik 5) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik b. Atrio-Ventrikuler (AV) blok derajat 1 Kriteria : 1) Irama : sinus 2) Heart Rate : biasanya 60-100 kali/menit 3) Gelombang P : normal (0,04 detik) 4) Interval PR : memanjang > 0,20 detik
5) Gelombang QRS : normal (0,04-0,08 detik
c. AV blok derajat 2 tipe Mobitz 1 (Wenchenbach)
Kriteria :
1) Irama : sinus
2) Heart Rate : biasanya < 60 kali/menit 3) Gelombang P : normal, ada gelombang P yang tidak diikuti QRS 4) Interval PR : semakin lama semakin panjang kemudian blok 5) Gelombang QRS : normal d. AV blok derajat 2 tipe Mobitz 2 Kriteria : 1) Irama : sinus 2) Heart Rate : biasanya < 60 kali/menit 3) Gelombang P : normal, ada gelombang P yang tidak diikuti QRS 4) Interval PR : normal atau memanjang secara konstan diikuti blok 5) Gelombang QRS : normal e. Total AV blok Kriteria : 1) Irama : sinus 2) Heart Rate : biasanya < 60 kali/menit, dibedakan heart rate gelombang P dan kompleks QRS 3) Gelombang P : normal, tapi gelombang P dan QRS berdiri sendiri 4) Interval PR : berubah-ubah/tidak ada 5) Gelombang QRS : normal 6) dari bradikardi, yang biasanya menimbulkan kegawatan adalah AV blok derajat 2 dan 3 Iskemik Miokard ditandai dengan adanya depresi ST atau gelombang T terbalik, injuri ditandai dengan adanya ST elevasi. Infark miokard ditandai adanya gelombang Q patologis. Pada fase awal terjadinya infark ditandai gelombang T yang tinggi sekali (hiperakut T) kemudian pada fase sub akut ditandai T terbalik lalu pada fase akut ditandai ST elevasi. Pada fase lanjut (old) ditandai dengan terbentuknya gelombang Q patologis Lokasi infark : 1) Anterior : V2 – V4 2) Anteroseptal : V1 – V3 3) Anterolateral : V5, V6, I dan aVL 4) Ekstensive anterior : V1 – V6, I dan aVL 5) Inferior : II, III, aVF 6) Posterior : V1, V2 (resiprokal/seperti cermin) Contoh infark miokard : Infark miokard (IM) akut inferior (ST elevasi di II, III, aVF) + iskemik ekstensif anterior (ST depresi di I, aVL, V1 s/d V6) Ventrikel kanan : V1, V3R, V4R H. Komplikasi 1. Aritmia 2. Bradikardia sinus 3. Irama nodal 4. Gangguan hantaran atrioventrikular 5. Gangguan hantaran intraventrikel 6. Asistolik 7. Takikardia sinus 8. Kontraksi atrium prematur 9. Takikardia supraventrikel 10. Flutter atrium 11. Fibrilasi atrium 12. Takikardia atrium multifokal 13. Kontraksi prematur ventrikel 14. Takikardia ventrikel 15. Takikardia idioventrikel 16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel 17. Renjatan kardiogenik 18. Tromboembolisme 19. Perikarditis 20. Aneurisme ventrikel 21. Regurgitasi mitral akut 22. Ruptur jantung dan septum H. Prognosis Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting yaitu: 1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll) 2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut. 3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada luas daerah infark). II.
A. Pengertian
1. Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
2. Menurut Suyono, 1999 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
3. Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI disertai adanya trombus, dan berdasarkan penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari. Infark tidak statis dan dapat berkembang secara progresif.
B. ETIOLOGI
Ada tiga penyebab terjadiya infark iokard akut yaitu :
1) Thrombus
2) Penimbunan lipid pada jaringan fibrosa
3) Syok / perdarahan
C. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
D. Manifestasi Klinik
Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu:
1. Nyeri :
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
.
2. Laboratorium (Pemeriksaan enzim jantung) :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
E. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q patologis.
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI.
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
15. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
F. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi.
Adapun penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien yang menderita infark miokard akut adalah sebagai berikut :
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semi fowler.
3. Monitor EKG
4. Infus D5% 10 – 12 tetes / menit
5. Oksigen 2 – 4 liter / menit
6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam / infus
10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas.
G. Penatalaksanaan Gawat Darurat
Gangguan hemodinamika dapat disebabkan gangguan pada irama jantung, gangguan pada pompa jantung dan gangguan pada volume darah / cairan yang mengisi pembuluh darah. Gangguan hemodinamika dapat bermanifestasi klinis berupa hipotensi, sianosis, kesadaran menurun dan lain-lain. Pada topik ini akan kita bahas mengenai gangguan irama jantung dan gangguan pompa jantung yang dapat kita ketahui dari gambaran elektrokardiografi (EKG).
Dari Advance Cardiac Life Supports (ACLS), kegawatan irama jantung (aritmia / disritmia) dibagi menjadi tiga yaitu henti jantung, bradikardi dan takikardi.
1. Henti Jantung,
Henti jantung adalah idak ada nadi atau heart rate. Yang termasuk henti jantung adalah sebagai berikut :
a. Asistol
Kriteria : tidak ada aktivitas listrik, paling sering ditemukan pada kasus henti jantung. Sering timbul setelah Ventrikel Fibrilasi (VF) dan Pulseless Electrical Actifity (PEA) Pulseless Electrical Actifity (PEA).
b. Pulseless Electrical Actifity (PEA).
Kriteria : ada aktvitas listrik jantung tetapi tidak terdeteksi pada saat pemeriksaan arteri (nadi tidak teraba).
c. Ventrikel takikardi (VT) tanpa nadi
Kriteria :
1) Irama : Ventrike Takikardi
2) Heart Rate : > 100 kali/menit (250-300 kali/menit)
3) Gelombang P : tidak terlihat
4) Interval PR : tidak terukur
5) Gelombang QRS : lebar > 0,12 detik
d. Ventrikel Fibrilasi (VF)
Kriteria :
1) Irama : ventrikel fibrilasi
2) Heart Rate : tidak dapat dihitung
3) Gelombang P : tidak terlihat
4) Interval PR : tidak terukur
5) Gelombang QRS : tidak teratur, tidak dapat dihitung
2. Takikardi,
Takikardi yaitu heart rate lebih dari 150 kali /menit. Gambaran EKG dapat dikelompokan menjadi 2 yaitu QRS sempit dan QRS lebar
QRS sempit, gambaran EKG-nya bisa berupa :
a. Sinus takikardi
Kriteria :
1) Irama : sinus takikardi
2) Heart Rate : > 100 kali/menit
3) Gelombang P : 0,04
4) Interval PR : 0,12
5) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik
b. Atrial takikardi
Kriteria :
1) Irama : atrial takikardia/supraventrikel takikardi
2) Heart Rate : > 150 kali/menit
3) Gelombang P : kecil atau tidak terlihat
4) Interval PR : tidak dapat dihitung
5) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik.
c. Atrial Flutter (gelepar atrial)
Kriteria :
1) Irama : atrial flutter
2) Heart Rate : bervariasi
3) Gelombang P : banyak bentuk seperti gergaji,perbandingan dengan komplek QRS bisa 3 atau 4 atau 5 dan seterusnya
4) Interval PR : tidak dapat dihitung
5) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik
d. Atrial Fibrilasi (AF)
Kriteria :
1) Irama : tidak teratur
2) Heart Rate : bervariasi, dapat dibagi respon ventrikel cepat (HR > 100),, respon ventrikel normal (HR 60 –100), respon ventrikel lambat (< 60) 3) Gelombang P : tidak dapat diidentifikasikan 4) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik 5) QRS lebar, gambaran EKG-nya bisa berupa : Ventrikel Takikardi atau Atrial Fibrilasi dengan aberan. Kedua gambarannya sama dengan di atas (henti jantung), hanya saja secara klinis pasien tampak sadar dan nadi atau heart rate masih dapat diperiksa. 3. Bradikardi Bradikardi yaitu heart rate < 60 kali/ menit, dapat berupa : a. sinus bradikardia Kriteria : 1) Irama : sinus 2) Heart Rate : < 60 kali/menit 3) Gelombang P : 0,04 detik 4) Interval PR : 0,12-0,20 detik 5) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik b. Atrio-Ventrikuler (AV) blok derajat 1 Kriteria : 1) Irama : sinus 2) Heart Rate : biasanya 60-100 kali/menit 3) Gelombang P : normal (0,04 detik) 4) Interval PR : memanjang > 0,20 detik
5) Gelombang QRS : normal (0,04-0,08 detik
c. AV blok derajat 2 tipe Mobitz 1 (Wenchenbach)
Kriteria :
1) Irama : sinus
2) Heart Rate : biasanya < 60 kali/menit 3) Gelombang P : normal, ada gelombang P yang tidak diikuti QRS 4) Interval PR : semakin lama semakin panjang kemudian blok 5) Gelombang QRS : normal d. AV blok derajat 2 tipe Mobitz 2 Kriteria : 1) Irama : sinus 2) Heart Rate : biasanya < 60 kali/menit 3) Gelombang P : normal, ada gelombang P yang tidak diikuti QRS 4) Interval PR : normal atau memanjang secara konstan diikuti blok 5) Gelombang QRS : normal e. Total AV blok Kriteria : 1) Irama : sinus 2) Heart Rate : biasanya < 60 kali/menit, dibedakan heart rate gelombang P dan kompleks QRS 3) Gelombang P : normal, tapi gelombang P dan QRS berdiri sendiri 4) Interval PR : berubah-ubah/tidak ada 5) Gelombang QRS : normal 6) dari bradikardi, yang biasanya menimbulkan kegawatan adalah AV blok derajat 2 dan 3 Iskemik Miokard ditandai dengan adanya depresi ST atau gelombang T terbalik, injuri ditandai dengan adanya ST elevasi. Infark miokard ditandai adanya gelombang Q patologis. Pada fase awal terjadinya infark ditandai gelombang T yang tinggi sekali (hiperakut T) kemudian pada fase sub akut ditandai T terbalik lalu pada fase akut ditandai ST elevasi. Pada fase lanjut (old) ditandai dengan terbentuknya gelombang Q patologis Lokasi infark : 1) Anterior : V2 – V4 2) Anteroseptal : V1 – V3 3) Anterolateral : V5, V6, I dan aVL 4) Ekstensive anterior : V1 – V6, I dan aVL 5) Inferior : II, III, aVF 6) Posterior : V1, V2 (resiprokal/seperti cermin) Contoh infark miokard : Infark miokard (IM) akut inferior (ST elevasi di II, III, aVF) + iskemik ekstensif anterior (ST depresi di I, aVL, V1 s/d V6) Ventrikel kanan : V1, V3R, V4R H. Komplikasi 1. Aritmia 2. Bradikardia sinus 3. Irama nodal 4. Gangguan hantaran atrioventrikular 5. Gangguan hantaran intraventrikel 6. Asistolik 7. Takikardia sinus 8. Kontraksi atrium prematur 9. Takikardia supraventrikel 10. Flutter atrium 11. Fibrilasi atrium 12. Takikardia atrium multifokal 13. Kontraksi prematur ventrikel 14. Takikardia ventrikel 15. Takikardia idioventrikel 16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel 17. Renjatan kardiogenik 18. Tromboembolisme 19. Perikarditis 20. Aneurisme ventrikel 21. Regurgitasi mitral akut 22. Ruptur jantung dan septum H. Prognosis Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting yaitu: 1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll) 2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut. 3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada luas daerah infark). II.
KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Pengkajian primer a. Airways 1). Sumbatan atau
penumpukan sekret 2). Wheezing atau krekles b. Breathing 1). Sesak dengan
aktifitas ringan atau istirahat 2). RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler
dangkal 3). Ronchi, krekles 4). Ekspansi dada tidak penuh 5). Penggunaan otot
bantu nafas c. Circulation 1). Nadi lemah , tidak teratur 2). Takikardi 3). TD
meningkat / menurun 4). Edema 5). Gelisah 6). Akral dingin 7). Kulit pucat,
sianosis 8). Output urine menurun 2. Pengkajian Sekunder a. Aktifitas Gejala : 1). Kelemahan 2). Kelelahan 3). Tidak dapat
tidur 4). Pola hidup menetap 5). Jadwal olah raga tidak teratur Tanda : 1).
Takikardi 2). Dispnea pada istirahat atau aaktifitas. b. Sirkulasi Gejala : Riwayat
IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes
mellitus. Tanda : 1). Tekanan darah Dapat normal / naik / turun Perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri. 2). Nadi Dapat normal ,
penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratur (disritmia). 3). Bunyi jantung Bunyi jantung ekstra : S3
atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau
komplain ventrikel. 4). Murmur Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi
otot jantung 5). Friksi ; dicurigai Perikarditis 6). Irama jantung dapat
teratur atau tidak teratur 7). Edema Distensi vena juguler, edema dependent ,
perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
8). Warna Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir. c. Integritas ego Gejala :
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja ,
keluarga. Tanda : Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri. d. Eliminasi Tanda : Normal,
bunyi usus menurun. e. Makanan
atau cairan Gejala : Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau
rasa terbakar Tanda : Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat,
muntah, perubahan berat badan. f.
Higiene Gejala atau tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan g. Neurosensori Gejala :
Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat ) Tanda :
Perubahan mental, kelemahan h.
Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak
(dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat
atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral). i. Pernafasan Gejala : 1)
Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat 2) Dispnea nocturnal 3) Batuk
dengan atau tanpa produksi sputum 4) Riwayat merokok, penyakit pernafasan
kronis. Tanda : 1) Peningkatan frekuensi pernafasan 2) Nafas sesak / kuat 3)
Pucat, sianosis 4) Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum j. Interaksi sosial Gejala :
1) Stress 2) Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit,
perawatan di RS Tanda : 1) Kesulitan istirahat dengan tenang 2) Respon terlalu
emosi ( marah terus-menerus, takut ) 3) Menarik diri
B. Penyimpangan KDM Thrombus
Penimbunan lipid di jaringan febrosa Syok/pendarahan Penyumbatan arteri koroner
Atherosklerosis Penyempitan lumen pembuluh darah iNFARK MIOKARD Aliran darah
kemiokard terganggu Tindakan kateterisasi Suplay O2 ke miokard terganggu Beban
kerja jantung me↑ Informasi tidak akurat Hipoksia otot jantung Kontraktilitas
jantung me↓ ANSIETAS/CEMAS Metabolisme anaerob Pe ↓ SV Merangsang katekolamin
Penimbunan asam laktat Pe ↓ CO Infark meluas Pelepasan mediator kimia:
histamine, Vol. residu ventrikel me↑ bradikinin, serotonin , prost aglandin
Tek.Hidrostatik kapiler paru me Merangsang nosiseptor Perembesan cairan ke paru
me↑ Proses transmisi, transduksi, modulasi Udema Paru Persepsi nyeri di
hipotalamus Dispnea Nyeri GANGGUAN PERTUKARAN GAS GANGGUAN RASA NYAMAN : NYERI
DADA Ancaman perubahan status kesehatan Krisis situasi ANSIETAS/ CEMAS C.
Diagnosa Keperawatan 1) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri 2) Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan
penurunan karakteristik miokard 3) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan
gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran
alveolar- kapiler. 4) Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap
integritas biologis. D. Intervensi Keperawatan 1. Nyeri berhubungan dengan
iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan : a. Nyeri
dada dengan / tanpa penyebaran b. Wajah meringis c. Gelisah d. Delirium e.
Perubahan nadi, tekanan darah. Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan
tindakan perawatan selama di RS Kriteria Hasil: 1) Nyeri dada berkurang
misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1 2) Ekspresi wajah rileks / tenang,
tak tegang 3) Tidak gelisah 4) Nadi 60-100 x / menit, 5) TD 120/ 80 mmHg
Intervensi : a. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa
nyeri dada. b. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan
dan istirahat. c. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam,
perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi. d. Pertahankan
oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit ) e. Monitor tanda-tanda
vital ( nadi & tekanan darah ) tiap dua jam. f. Kolaborasi dengan tim
kesehatan dalam pemberian analgetik. 2. Resiko penurunan curah jantung
berhubungan dengan penurunan karakteristik miokard. Tujuan : Curah jantung
membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS. Kriteria
Hasil : a. Tidak ada edema b. Tidak ada disritmia c. Haluaran urin normal d.
TTV dalam batas normal Intervensi : a. Pertahankan tirah baring selama fase
akut b. Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD c. Monitor
haluaran urin d. Kaji dan pantau TTV tiap jam e. Kaji dan pantau EKG tiap hari
f. Berikan oksigen sesuai kebutuhan g. Auskultasi pernafasan dan jantung tiap
jam sesuai indikasi h. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan i. Berikan
makanan sesuai diitnya 3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan
aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar-
kapiler ditandai dengan : a. Dispnea berat b. Gelisah c. Sianosis d. Perubahan
GDA e. Hipoksemia Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (Pa O2
< 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama di RS. Kriteria hasil : a. Tidak sesak nafas b.
Tidak gelisah c. GDA dalam batas Normal ( Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45
mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
Intervensi :
a. Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan
b. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
c. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya batuk, penghisapan lendir dll.
d. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
e. Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.
4. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
Tujuan :
Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
a. Klien tampak rileks
b. Klien dapat beristirahat
c. TTV dalam batas normal
Intervensi :
a. Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
b. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
c. Ajarkan tehnik relaksasi
d. Minimalkan rangsang yang membuat stress
e. Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
f. Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang
g. Berikan support mental
h. Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
DAFTAR PUSTAKA
Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000
http://blog.ilmukeperawatan.com/asuhan-keperawatan-akut-miocard-infark.html
http://tutorialkuliah.wordpress.com/2008/12/20/asuhan-keperawatan-pada-klien-akut-miokard-infak-ami/
http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/
http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/03/09/infark-miokard/
http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/05/asuhan-keperawatan-pada-klien-infark.html
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Kon
Intervensi :
a. Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan
b. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
c. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya batuk, penghisapan lendir dll.
d. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
e. Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.
4. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
Tujuan :
Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
a. Klien tampak rileks
b. Klien dapat beristirahat
c. TTV dalam batas normal
Intervensi :
a. Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
b. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
c. Ajarkan tehnik relaksasi
d. Minimalkan rangsang yang membuat stress
e. Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
f. Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang
g. Berikan support mental
h. Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
DAFTAR PUSTAKA
Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000
http://blog.ilmukeperawatan.com/asuhan-keperawatan-akut-miocard-infark.html
http://tutorialkuliah.wordpress.com/2008/12/20/asuhan-keperawatan-pada-klien-akut-miokard-infak-ami/
http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/
http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/03/09/infark-miokard/
http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/05/asuhan-keperawatan-pada-klien-infark.html
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Kon
ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD AKUT
|
PENGERTIAN
Infark miokard adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalami kerusakan (nekrosis) dalam region jantung yang mengurangi suplai darah adekuat karena penurunan aliran darah koroner.
Infark miokard akut adalah oleh orang awam disebut serangan jantung yaitu penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner sehingga aliran darah ke otot jantung tidak cukup sehingga menyebabkan otot jantung mati.
Aterosklerosis koroner menimbulkan gejala dan komplikasi sebagai akibat penyempitan lumen arteri dan penyumbatan aliran darah ke jantung. Sumbatan aliran darah yang berlangsung progresif, dan suplai darah yang tidak adekuat (iskemia) yang ditimbulkannya akan membuat sel-sel otot kekurangan komponen darah yang sangat dibutuhkan untuk hidup.
Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam berbagai tingkat. Manifestasi utama iskemia miokardium adalah nyeri dada. Angina pectoris adalah nyeri dada yang hilang timbul, tidak disertai kerusakan ireversibel sel-sel jantung. Iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel dinamakan infark miokardium. Jantung yang mengalami kerusakan ireversibel akan mengalami degenerasi dan kemudian diganti dengan jaringan parut. Bila kerusakan jantung sangat luas, jantung akan mengalami kegagalan, artinya ia tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan tubuh akan darah dengan memberikan curah jantung yang adekuat.
ETIOLOGI
Penyebabnya dapat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau trombus. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi. Pada setiap kasus terdapat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.
PATOFISIOLOGI
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat supali darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.
30 menit setelah terjadi sumbatan, perdarahan metabolik terjadi sebagai akibat dari iskemia. Glikosis anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk menghasilkan laktase.Perubahan-perubahan pada elektro potensial membran, setelah 20 menit terjadi perubahan-perubahan seluler meliputi ruptur lisotum dan defek struktural sarkolema yang menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Zone iskemia yang ada di sekitar area infark mungkin tersusun oleh sel-sel normal atau sel-sel abnormal. Area iskemia ini dapat membalik apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat. Tujuan terapi adalah memperbaiki area iskemia tersebut dan mencegah perluasan sentral zone nekrosis.
Miokard infark mengganggu fungsi ventrikuler dan merupakan predisposisi terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi: Kemunduran kontraksi, penurunan stroke volume, gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole, dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikuler. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi refleks simpatetik untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokonstriksi, hipertrofi ventrikuler, serta retensi air tuntutan dengan miokardial. Tapi direncanakan untuk mencukupi kebutuhan dengan dan menurunkan tuntutan terhadap oksigen.
Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dibebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada hari kedua atau ketiga. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu ketiga sebagai jaringan konektif fibrous yang menggantikan jaringan nekrotik, jaringan parut menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan.
Miokard infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan sesuai area miokardium yang terkena. Apabila mengenai tiga sekat dinding miokardium maka disebut infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium disebut infark sebendokardial. Miokard infark juga dapat dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung, yang secara umum dapat terjadi pada sisi posterior, anterior, septal anterior, anterolateral, posteroinferior dan apical. Lokasi dan luasan lesi menentukan sejauh mana kemunduran fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan.
JENIS-JENIS MIOKARD INFARK
MIOKARD INFARK SUBENDOKARDIAL.
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari Rumah Sakit.
MIOKARD INFARK TRANSMURAL.
Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.
FAKTOR PENCETUS
Faktor pencetus terjadinya Miokard infark yaitu :
a. Stress.
b. Cuaca yang dingin atau panas.
c. Pekerjaan fisik.
d. Merokok.
e. Peminum kopi.
MANIFESTASI KLINIS
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak dapat tertahankan lagi.
c. Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual serta muntah.
g. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)
KOMPLIKASI KLINIK
• gagal jantung kongesif
• Syok kardiogenik
• Disfungsi otot papilaris
• Defek septum ventrikel
• Ruptura jantung
• Aneurisma ventrikel
• Tromboembolisme
• Perikarditis
• Aritmia
0 komentar:
Askep Akut Miokard Infark
(AMI)
A.penegertian
Akut Miokard Infark (AMI)
biasa juga di kenal dengan Serangan jantung terjadi ketika arteri yang menuju
ke jantung tersumbat dan pasokan darah diperlambat atau terhenti. Ketika otot
jantung tidak bisa mendapatkan oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan, jaringan
jantung yang terkena mungkin mati.
B.Etimologi
a.Penyakit Jantung Iskemik
Definisi: Syndromes menyebabkan ketidakseimbangan antara permintaan dan pasokan oksigen miokard
- Iskemia: Kadar jaringan oksigenasi tidak cukup.
Definisi: Syndromes menyebabkan ketidakseimbangan antara permintaan dan pasokan oksigen miokard
- Iskemia: Kadar jaringan oksigenasi tidak cukup.
b.Hasil dari Penyakit Jantung
Iskemik
- Angina pektoris
- Myocardial Infarction akut
- Kematian mendadak jantung
- Penyakit Jantung Iskemik Kronik
- Infark: zona jaringan yang kekurangan suplai darah.
- Angina pektoris
- Myocardial Infarction akut
- Kematian mendadak jantung
- Penyakit Jantung Iskemik Kronik
- Infark: zona jaringan yang kekurangan suplai darah.
C. Defenisi
- Mengacu pada proses dimana jaringan miokard mengalami kerusakan karena berkurangnya aliran darah koroner karena Aterosklerosis atau oklusi lengkap embolus, arteri atau trombus.
- Mengacu pada proses dimana jaringan miokard mengalami kerusakan karena berkurangnya aliran darah koroner karena Aterosklerosis atau oklusi lengkap embolus, arteri atau trombus.
D.Faktor dan Risiko
- Merokok
- Hiper lipidemia
- DM> Diabetes Mellitus
- HTN> Hipertensi
- Obesitas
- Stres.
- Merokok
- Hiper lipidemia
- DM> Diabetes Mellitus
- HTN> Hipertensi
- Obesitas
- Stres.
E. Tanda dan Gejala
- Nyeri dada: adalah gejala
yang paling umum dari hati
- Crushing memancarkan sakit dada ke bahu + lengan bawah
- Diaforesis kulit, berkeringat dingin, wajah pucat
- Hipertensi atau hipotensi
- Bradikardia atau takikardia
- Prematur ventrikel / atau denyut atrium
- Palpitasi, kecemasan dispnea
- Disorientasi, kebingungan, kegelisahan
- Crushing memancarkan sakit dada ke bahu + lengan bawah
- Diaforesis kulit, berkeringat dingin, wajah pucat
- Hipertensi atau hipotensi
- Bradikardia atau takikardia
- Prematur ventrikel / atau denyut atrium
- Palpitasi, kecemasan dispnea
- Disorientasi, kebingungan, kegelisahan
F. Pemeriksaan Diagnosis
- Mual, muntah, cegukan
- Kelemahan pada bahu, rahang kiri dan lengan
- Atypical gejala: gangguan epigastrium atau perut, sakit atau kusam sensasi kesemutan, sesak napas, kelelahan ekstrim
Catatan: Tingkat MI lebih besar pada pria ♂ daripada perempuan ♀
- Mual, muntah, cegukan
- Kelemahan pada bahu, rahang kiri dan lengan
- Atypical gejala: gangguan epigastrium atau perut, sakit atau kusam sensasi kesemutan, sesak napas, kelelahan ekstrim
Catatan: Tingkat MI lebih besar pada pria ♂ daripada perempuan ♀
G. Evaluasi Diagnosis
- J: Sejarah penyakit ini
(durasi, nyeri)
B: Sejarah penyakit sebelumnya (. ↑ BP, D.M)
- EKG: memperbesar Q gelombang, elevasi segmen ST depresi dan inversi gelombang T.
- CPK paling sensitif + indikator yang dapat diandalkan dalam kasus MI, p 6hrs → kembali normal pada hari ke-3.
- WBC count menunjukkan peningkatan.
B: Sejarah penyakit sebelumnya (. ↑ BP, D.M)
- EKG: memperbesar Q gelombang, elevasi segmen ST depresi dan inversi gelombang T.
- CPK paling sensitif + indikator yang dapat diandalkan dalam kasus MI, p 6hrs → kembali normal pada hari ke-3.
- WBC count menunjukkan peningkatan.
H. Komplikasi
- USD: gagal jantung kongestif
- Miokard pecah
- Arrythemia Hidup dan mengancam
- Perikarditis
- Syok kardiogenik
- Miokard pecah
- Arrythemia Hidup dan mengancam
- Perikarditis
- Syok kardiogenik
Manajemen
- Istirahat untuk memperoleh O2 ↓.
- Menghilangkan nyeri dada, analgesik (morfin sulfat).
- melebarkan arteri baik + vena.
- Antikoagulan (heparin).
- Trombolitik (streptokinase) melarutkan trombus.
- O2 administrasi.
- ↓ kecemasan
- Istirahat untuk memperoleh O2 ↓.
- Menghilangkan nyeri dada, analgesik (morfin sulfat).
- melebarkan arteri baik + vena.
- Antikoagulan (heparin).
- Trombolitik (streptokinase) melarutkan trombus.
- O2 administrasi.
- ↓ kecemasan
I. Intervensi keperawatan
Mengurangi Nyeri
- Menangani pasien hati-hati saat memberikan perawatan awal, istirahat di tempat tidur, mulai infus IV, tanda-tanda awal mendapatkan vital, dan elektroda untuk pemantauan EKG melampirkan terus menerus.
• oksigen oleh kanula nasal.
• Memberi dukungan dan jaminan kepada pasien
• Administrasi nitrogliserin sublingual seperti yang diarahkan; check tekanan darah (BP), dan tingkat denyut jantung (HR),
- Menangani pasien hati-hati saat memberikan perawatan awal, istirahat di tempat tidur, mulai infus IV, tanda-tanda awal mendapatkan vital, dan elektroda untuk pemantauan EKG melampirkan terus menerus.
• oksigen oleh kanula nasal.
• Memberi dukungan dan jaminan kepada pasien
• Administrasi nitrogliserin sublingual seperti yang diarahkan; check tekanan darah (BP), dan tingkat denyut jantung (HR),
Intervensi keperawatan 2
- Diskusikan dengan anggota
keluarga pasien dan perawat mengantisipasi dan rejimen medis.
a. Jelaskan jam mengunjungi dan perlu membatasi jumlah pengunjung pada satu waktu.
b.Menawarkan anggota keluarga untuk menelfon saja untuk memeriksa status pasien.
c. Amati efek samping sedasi seperti kelesuan, kebingungan.
a. Jelaskan jam mengunjungi dan perlu membatasi jumlah pengunjung pada satu waktu.
b.Menawarkan anggota keluarga untuk menelfon saja untuk memeriksa status pasien.
c. Amati efek samping sedasi seperti kelesuan, kebingungan.
Intervensi keperawatan 3
- Amati tanda-tanda kecemasan
yang sering terjadi seperti meningkatnya denyut jantung, BP, dan laju
pernapasan.
- Administer agen anti ansietas seperti yang ditentukan.
a. Jelaskan kepada pasien alasan untuk sedasi.
b. Yakinkan pasien bahwa tujuan dari sedasi adalah untuk mendapatkan kenyamanan dan berkurangnya kecemasan.
- Administer agen anti ansietas seperti yang ditentukan.
a. Jelaskan kepada pasien alasan untuk sedasi.
b. Yakinkan pasien bahwa tujuan dari sedasi adalah untuk mendapatkan kenyamanan dan berkurangnya kecemasan.
Intervensi keperawatan 4
- Menjaga konsistensi
perawatan dengan satu atau dua perawat secara teratur untuk membantu pasien,
terutama jika kecemasan yang parah hadir.
- Penawaran pijat punggung untuk mendapatkan relaksasi, mengurangi ketegangan otot, dan meningkatkan integritas kulit.
- Penawaran pijat punggung untuk mendapatkan relaksasi, mengurangi ketegangan otot, dan meningkatkan integritas kulit.
Intervensi keperawatan 5
- Menjaga Stabilitas hemodinamik
- Memantau BP setiap 2 jam atau seperti diarahkan-hipertensi meningkatkan afterload jantung, mengangkat kebutuhan oksigen; hipotensi menyebabkan penurunan perfusi jaringan koroner.
- Monitor respirasi setiap 2 sampai 4 jam.
- Auskultasi untuk suara napas normal dan abnormal (ronki mungkin menunjukkan kegagalan ventrikel kiri; menyebar crackles menunjukkan edema paru).
- Menjaga Stabilitas hemodinamik
- Memantau BP setiap 2 jam atau seperti diarahkan-hipertensi meningkatkan afterload jantung, mengangkat kebutuhan oksigen; hipotensi menyebabkan penurunan perfusi jaringan koroner.
- Monitor respirasi setiap 2 sampai 4 jam.
- Auskultasi untuk suara napas normal dan abnormal (ronki mungkin menunjukkan kegagalan ventrikel kiri; menyebar crackles menunjukkan edema paru).
Pengertian
- Menurut
Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu pada proses
rusaknya
jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran
darah koroner berkurang. - Sedangkan pengertian menurut Suyono, 1999 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
Penyebab AMI
Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi / penyebab terjadinya infark miokard akut yaitu :1) Faktor penyebab :
a) Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga faktor:
i) Faktor pembuluh darah :
· Aterosklerosis
· Spasme
· Arteritis
ii) Faktor sirkulasi:
· Hipotensi
· Stenosis aorta
· Insufisiensi
iii) Faktor darah:
· Anemia
· Hipoksemia
· Polisitemia
b) Curah jantung yang meningkat:
· Aktivitas yang berlebihan
· Makan terlalu banyak
· Emosi
· Hipertiroidisme
c) Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada:
· Kerusakan miokard
· Hipertropimiokard
· Hipertensi diastolik
2) Faktor predisposisi
a) Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah:
· Umur lebih dari 40 tahun
· Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause
· Hereditas
· Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi
b) Faktor resiko yang dapat dirubah:
i) Mayor:
· Hipertensi
· Hiperlipidemia
· Obesitas
· Diabetes
· Merokok
· Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori
ii) Minor:
· Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif)
· Stress psikologis berlebihan
· Inaktifitas fisik
Tanda dan Gejala
Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu:1. Nyeri :
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptord.
2. Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Pemeriksaan Penunjang
1.EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q patologis.
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3.Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
4.Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
5.Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
6.Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7.GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8.Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
9.Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
10.Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11.Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI.
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12.Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
13.Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14.Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
15.Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
Penatalaksanaan
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam2. Tirah baring, posisi semi fowler.
3. Monitor EKG
4. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit
5. Oksigen 2 – 4 lt/menit
6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus
10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas
Pengkajian
Pengkajian Primer
1. Airwaysa. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
Pengkajian Sekunder
1. AktifitasGejala :
· Kelemahan
· Kelelahan
· Tidak dapat tidur
· Pola hidup menetap
· Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
· Takikardi
· Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
· Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
· Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
· Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
· Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
· Friksi ; dicurigai Perikarditis
· Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
· Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
· Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6. Higiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
· Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
· Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
· Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
· Intensitas :
Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
· dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
· dispnea nokturnal
· batuk dengan atau tanpa produksi sputum
· riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
· peningkatan frekuensi pernafasan
· nafas sesak / kuat
· pucat, sianosis
· bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interaksi sosial
Gejala :
· Stress
· Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS
Tanda :
- Kesulitan istirahat dengan tenang
- Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
- Menarik diri
.
Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan :· nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
· wajah meringis
· gelisah
· delirium
· perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil:
· Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
· ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
· tidak gelisah
· nadi 60-100 x / menit,
· TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
- Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada.
- Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
- Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
- Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
- Monitor tanda-tanda vital ( nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
- Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria Hasil :
· Tidak ada edema
· Tidak ada disritmia
· Haluaran urin normal
· TTV dalam batas normal
Intervensi :
· Pertahankan tirah baring selama fase akut
· Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
· Monitor haluaran urin
· Kaji dan pantau TTV tiap jam
· Kaji dan pantau EKG tiap hari
· Berikan oksigen sesuai kebutuhan
· Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
· Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
· Berikan makanan sesuai diitnya
· Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :
· Daerah perifer dingin
· EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
· RR lebih dari 24 x/ menit
· Kapiler refill lebih dari 3 detik
· Nyeri dada
· Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
· HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80 AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
· Nadi lebih dari 100 x/ menit
· Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
· Daerah perifer hangat
· Tidak sianosis
· Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
· RR 16-24 x/ menit
· Tidak terdapat clubbing finger
· Kapiler refill 3-5 detik
· Nadi 60-100x / menit
· TD 120/80 mmHg
Intervensi :
· Monitor Frekuensi dan irama jantung
· Observasi perubahan status mental
· Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
· Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
· Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
· Pantau pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium misal EKG, elektrolit , GDA (Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan pemberian oksigen
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan di RS
Kriteria Hasil :
· Tekanan darah dalam batas normal
· Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
· Paru bersih
· Berat badan ideal ( BB ideal TB -100 – 10 %)
Intervensi :
· Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
· Observasi adanya oedema dependen
· Timbang BB tiap hari
· Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
· Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuretik.
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :
· Dispnea berat
· Gelisah
· Sianosis
· Perubahan GDA
· Hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria hasil :
· Tidak sesak nafas
· Tidak gelisah
· GDA dalam batas Normal ( Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
Intervensi :
· Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan
· Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
· Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
· Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
· Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
· Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
· Frekuensi jantung 60-100 x/ menit
· TD 120-80 mmHg
Intervensi :
· Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
· Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
· Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
· Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
· Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
Tujuan :
Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
- Klien tampak rileks
- Klien dapat beristirahat
- TTV dalam batas normal
· Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
· Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
· Ajarkan tehnik relaksasi
· Minimalkan rangsang yang membuat stress
· Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
· Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang
· Berikan support mental
· Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selama di RS
Kriteria Hasil :
· Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan
· Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
Intervensi :
· Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh buku, program audio/ visual, tanya jawab dll.
· Beri penjelasan faktor resiko, diet ( rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan,
· Peringatan untuk menghindari aktifitas manuver valsava
· Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual.
DAFTAR PUSTAKA
1. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 20002. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
3. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
4. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
5. Heni Rokhaeni, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta, Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita; 2002
6. Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002
7. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)
8. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001
9. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)
10. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002
11. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
12. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998
13. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001
0 Response to "ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT"
Post a Comment
* Terima kasih telah berkunjung di blog Saya.
* Comentar yang sopan.
* Kami hargai komentar dan kunjungan anda
* Tunggu Kami di Blog Anda
* No Link Aktif
Salam Kenal Dari Saya