KEGAWATDARURATAN PADA KLIEN DENGAN AKUT MIOKARD INFARK (A M I)

A. Pengertian

Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002)

Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Noer H. M Sjaifullah, 1999 : 1008)

Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996)

Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

B. Klasifikasi

Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan :

1.  mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel).®Akut Miokard Infark Transmural

2. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial  infark®Infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).

Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :

1. Akut Miokard Infark Anterior.

2. Akut Miokard Infark Posterior.

3. Akut Miokard Infark Inferior.

C. Etiologi

1. Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat spasme dan pembentukan gumpalan.

2. Hipertropi Ventrikel Kiri (HVK), idiopathic hypertropic subaortic stenosis (IHSS).

3. Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau gangguan paru akut.

Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara dramatic relative meningkat dibandingkan aliran darah.

4. Emboli arteri koroner, yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau infeksi.

5. Vasopasm arteri koroner.

6. Arteritis.

7. Abnormalitas Koroner, termasuk anurisyma arteri koroner.

8. Kokain, amfetamin, dan efedrin.

Meningkatnya afterload atau perubahan inotropik, yang menyebabkan kenaikkan kebutuhan miokard.

9. Vasospasm primer dari arteri koroner.

Faktor risiko untuk terjadinya pembentukan plak aterosklerosis termasuk :

± Umur laki-laki 4 thn)

1 2 x/10 detik 2 tangan 80 x/menit (15 x/10 detik) 4 – 5 15 : 2

• Pertolongan Lanjut (Advanced Life Support) :

D : Drug and fluid (pemberian cairan dan obat-obatan).

Tujuan

Untuk mengurangi rasa nyeri dada, vasodilator untuk meningkatkan aliran darah koroner.

Intervensi

Sedative seperti diazepam 3-4x 2-5 mg peroral pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. analgesic seperti morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM, lain-lain seperti nitrat, antagonis kalsium dan beta bloker. Nitrogliserin 0,4-1,2 mg (sublingual) atau 1 – 2 mg (pasta topikal). Antikoagulan seperti heparin 20000-40000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi, diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin. Infuse dextrose 5% atau NaCl 0,9%.

E : Electrocardiography (EKG).

Tujuan

Untuk mengantisipasi timbulnya aritmia.

Intervensi

Monitor EKG secara serial.

F : Fibrillation treatmen

Tujuan

Menentukan kerusakan otak dan resusitasi serebral.

Intervensi

Untuk mengobati fibrilasi ventrikel dilakukan DC – shock. Defibrilasi dilakukan 3 Joule / kg BB. Dosis ulangan tertinggi adalah 5 Joule / kg BB dengan maksimal 400 Joule (Wsec).

Gelombang fibrilasi dapat halus (fine) atau kasar (coarse). Gelombang yang halus biasanya kurang berespons dengan DC – shock. Pemberian epinefrin dapat meningkatkan amplitude gelombang fibilasi dan membuat jantung lebih peka terhadap DC – shock. Epinefrin diberikan Intravena sebanyak 0,5 – 1 ml (konsentrasi 1 : 1000). Pijat Jantung Luar (PJL) dan ventilasi tetap diberikan selama 1 – 2 menit, agar epinefrin dapat dialirkan dari jantung. Kalsium – klorid 10 ml yang diberikan Intravena mempunyai efek yang sama dengan epinefrin.

Bila setelah DC – shock 400 Joule diulangi fibrilasi ventrikel tetap ada , dapat diberi lagi epinefrin Intravena , yang dapat diulangi setiap 3 – 5 menit. Selama itu PJL dan ventilasi tetap dilakukan. Dapat pula diberikan lidokain bolus Intravena 75 mg; ini akan meningkatkan respons jantung terhadap DC – shock. Pemberian lidokain dapat diulangi setiap 5 menit, tetapi dosis maksimal tidak boleh melebihi 200 – 300 mg. Bila DC – shock dan lidoakain belum berhasil mengembalikan irama sinus, dapat diberikan propranolol 1 mg Intravena, kemudian diikuti dengan DC – shock berikutnya.

Biasanya pasien sudah memberi respos dengan 2 – 3 kali DC – shock, tetapi kadang-kadang diperlukan 9 kali atau lebih. Bila dengan DC – shock ketiga belum ada respons, dianjurkan untuk memakai defiblirator lain.

• Pertolongan Jangka Panjang (Prolonged Life Support) :

G : Gauging (penilaian)

Tujuan

Memonitor dan mengevaluasi Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP), pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya pasien diselamatkan dan diteruskan pengobatan.

Intervensi

H : Human mentation

Tujuan

Menentukan fungsi otak apakah normal / dapat pulih kembali.

Intervensi

I : Intensive care

Tujuan

Untuk perawatan intensive jangka panjang. Mempertahankan homeostatis ekstra – kranial dan homeostatis intra – kranial, antara lain dengan mengusahakan agar fungsi pernafasan, kardiovaskuler, metabolik, fungsi ginjal dan fungsi hati menjkadi maksimal. Memastikan apakah pasien dapat sembuh kembali atau adanya kematian serebral.

J. Penanganan awal kecurigaan Infark Miokardium

Nyeri dada yang berlangsung lama

Peningkatan ST Perubahan

pada rekaman EKG EKG nonspesifik

Berikan nitrogliserin

sublingual

Peningkatan ST Peningkatan ST

yang terus berlanjut ST membaik

Nitrogliserin IV

Angiografi koroner

Berlangsung 6 jam

Trombolisis Kontra indikasi

Pengurangan nyeri terhadap trombolisis Pengurangan nyeri,

Pemantauan O2

Heparin

Angiografi koroner Infark gelombang Q Infark gelombang non-Q

Tanpa komplikasi Dengan komplikasi Diltiazem

Stratifikasi risiko Evaluasi dan terapi

yang tepat Angiografi koroner

(Sumber : Stein Jay H, 43 : 2001)

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C. Long. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan). Alih bahasa : Yayasan Ikatan alumsi Pendidikan Keperawatan Pajajaran Bandung. Cetakan I.

Callaham, Barton & Scumaker. (1997). Seri Skema Diagnosis dan Penatalaksanaan Gawat Darurat Medis. Cetakan I. Alih bahasa : Widjaja Kusuma Editor : Lyndon Saputra. Binarupa Aksara. Jakarta.

Doenges Marilynn E, Mary Frances Moorhouse & Alice C. Geissler. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. Editor : Monica Ester, Yasmin Asih. Cetakan I, Edisi 3. EGC. Jakarta.

Mansjoer Arif dkk. (1999). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 1. Media Aesculapius. Jakarta.

Noer H. M Sjaifullah. (1999). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ketiga. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Price Sylvia Andersen & Lorraine M. Wilson. (1995). Pathofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Alih bahas : Peter Anugerah. Editor : Caroline Wijaya. Buku 1. Cetakan I. Edisi 4. EGC. Jakarta.

Samekto M Widiastuti. (2001). Infark Miokard Akut. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Semarang

Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal – Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agus Waluyo dkk. Editor : Monica Ester dkk. Cetakan I. Edisi 8. EGC. Jakarta.

Stein Jay H. (2001). Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Alih bahasa : Edi Nugroho. Editor : Sugiarto Komala, Alexander H. Santoso. Cetakan I. Edisi 3. EGC. Jakarta.

Tweet